Даследаванні паказалі, што інш бялок званы тау адказвае за раннія сімптомы Хвароба Альцгеймера і гэтая інфармацыя можа дапамагчы ў распрацоўцы метадаў лячэння.
Альцгеймера Хвароба (АД) або проста Альцгеймера не мае лячэння, і яго таксама нельга прадухіліць. Адтэрміноўка з'яўлення сімптомаў Альцгеймера на працягу 10-15 гадоў, безумоўна, можа паўплываць на жыццё pacientes, іх сем'і і медыцынскія работнікі. У цяперашні час можна паставіць толькі позні дыягназ БА, і да гэтага часу функцыя мозгу ў значнай ступені аслаблена. Асноўныя характарыстыкі Альцгеймера з'яўляецца назапашванне зубнога налёту і дэфекты бялкі вакол нейронаў у мозгу, якія адказваюць за прасоўванне хвароба. Шматлікія даследаванні паказваюць, што больш высокія ўзроўні бялок амилоид ў в мозг з'яўляюцца вельмі раннімі паказчыкамі развіцця БА. Большасць даследаванняў на Хвароба Альцгеймера была накіравана на разуменне таго, як гэта бялок бэта-амилоид назапашваецца ў галаўным мозгу. Тэхніка пазітронна-эмісійнай тамаграфіі (ПЭТ) выкарыстоўвалася для візуалізацыі адкладаў амілоіду ў пацыентаў з хваробай Альцгеймера. Гэтыя выявы і аналіз мазгавой тканіны паказалі, што ў людзей з хваробай Альцгеймера, безумоўна, больш высокае назапашванне амілоіду бялок у іх мозгу ў параўнанні са здаровымі людзьмі.
Ці ёсць іншы бялок адказны?
Хоць відаць, што нават пасля таго, як бэта-амілоід назапашваецца і хвароба Альцгеймера знаходзіцца на самай ранняй стадыі, у многіх пацыентаў іх кагнітыўныя працэсы - як памяць, так і мысленне - у значнай ступені некранутыя. Гэта паказвае на сцэнар, пры якім амилоид бялок спачатку павінна змяніцца, а затым павінен быць нейкі іншы фактар, які, па прагнозах даследчыкаў, можа быць другім бялок прысутнічае ўнутры клетак мозгу, званых тау. Гэта можа быць нават спалучэнне абодвух, з-за чаго ў пацыента могуць выяўляцца лёгкія кагнітыўныя парушэнні. Цікава, што нават людзі, якія не маюць прыкмет хваробы Альцгеймера, часам маюць амилоид бялкі назапашаныя ў іх мазгах. Нядаўнія даследаванні выклікалі цікавасць да таў-пратэін які, хоць і быў звязаны з хваробай, але не быў у цэнтры ўвагі вялікіх даследаванняў. Адна перашкода ў далейшым вывучэнні таў бялок было тое, што неінвазіўны спосаб атрымаць выяву гэтага бялку ў мозгу жывога чалавека быў створаны толькі нядаўна. Даследчыкі Медыцынскай школы Вашынгтонскага ўніверсітэта ў Сэнт-Луісе выкарысталі раней невядомы візуалізатар, які звязваецца з бялком тау (не выклікаючы пабочных эфектаў), робячы яго бачным на ПЭТ-сканаванні. У сваім даследаванні яны імкнуліся зразумець значэнне тау як маркера зніжэння кагнітыўных здольнасцей - важнай характарыстыкі Альцгеймера. Іх даследаванне апублікавана ў Science Трансляцыйная медыцына.
У даследаванні 46 удзельнікаў - 36 здаровых дарослых і 10 пацыентаў з лёгкай формай AD - прайшлі візуалізацыю галаўнога мозгу з выкарыстаннем новага агента ПЭТ. Затым параўноўвалі выявы іх мозгу, каб зразумець зніжэнне кагнітыўных здольнасцей з-за БА. Ступень кагнітыўных парушэнняў ацэньвалася з дапамогай вымярэння спіннамазгавой вадкасці, клінічнага рэйтынгу дэменцыі і папяровых тэстаў на памяць і іншыя функцыі мозгу. Выяўленасць кагнітыўнай дысфункцыі аналізавалася разам з выявамі. Вынікі ПЭТ-сканавання ў 10 пацыентаў (з лёгкай формай БА) ясна паказалі, што тау з'яўляецца лепшым прадказальнікам сімптомаў зніжэння кагнітыўных функцый у параўнанні з амілаідам. А тау-бялок можа быць больш цесна звязаны з такімі сімптомамі, як страта памяці. Гэты новы тау-бялок (так званы T807) лічыцца найважнейшым для першапачатковага разумення прагрэсавання Альцгеймера а па-другое, каб сабраць інфармацыю аб тым, якія ўчасткі мозгу закрануты і ўдзельнічаюць у прагрэсаванні хваробы. Хаця павышэнне бялку тау ўжо з'яўляецца вядомым маркерам Альцгеймера але ўпершыню ў галаўным мозгу былі выяўлены вобласці, якія назапашваюць гэтыя анамальныя бялкі. Пакуль тау адкладаецца ў гіпакампа галаўнога мозгу, ён добра пераносіцца. Яго распаўсюджванне на іншыя вобласці, такія як скроневая доля (якая звязана з апрацоўкай памяці), можа нанесці шкоду, што адлюстроўваецца ў тэстах памяці і ўвагі. Гэта дазваляе патэнцыйна выкарыстоўваць тау ў якасці дыягнастычнага інструмента. Такая сітуацыя не прымяняецца да амілаіднага бялку, і гэта пацвярджае, што таў-бялок можа больш дакладна прадказаць, калі чалавек пераходзіць ад ранняй стадыі - без сімптомаў - да лёгкай Альцгеймера хвароба. Камбінацыя як амилоида, так і тау таксама можа быць адказнай. Даследаванне сапраўды мае некаторыя абмежаванні, таму што выявы ў асноўным з'яўляюцца «адным здымкам» мозгу ў адзін момант часу, і яны не могуць цалкам адлюстраваць сувязь таў і псіхічнае пагаршэнне.
Паколькі агенты візуалізацыі цяпер даступныя як для бэта-амілоіду, так і для таў-амілаіду, спрэчка аб тым, які з іх больш важны, можа працягвацца, але неабходныя інструменты могуць быць выкарыстаны для вывучэння эфекту эксперыментальных метадаў лячэння, накіраваных на абодва гэтыя бялку. Новы сродак для візуалізацыі таў-білка ўжо ўхвалены для клінічных выпрабаванняў і можа выкарыстоўвацца ў візуалізацыі галаўнога мозгу пры розных захворваннях, якія ўключаюць павышаны бялок тау - напрыклад, траўма галаўнога мозгу або траўма. Ёсць велізарная надзея, што больш ранняя дыягностыка хваробы Альцгеймера можа дапамагчы распрацаваць лекі для назапашвання амілоіду і таў-пратэінаў. Даследчыкі аптымістычна прапануюць персаналізаваную тэрапію Альцгеймера ў будучыні, якая будзе грунтавацца на дакладным сцэнары ў мозгу пацыента.
***
{Вы можаце прачытаць арыгінальную даследчую працу, націснуўшы на спасылку DOI, прыведзены ніжэй у спісе цытуемых крыніц}
Крыніца (я)
Brier MR 2018. Візуалізацыя таў і АБ, вымярэння ЦСЖ і пазнанне пры хваробы Альцгеймера. Навука Паступальны медыцыны. 8 (338). https://doi.org/10.1126/scitranslmed.aaf2362
***
