Даследаванне мяркуе, што новы бялок, які ўдзельнічае ў развіцці непераноснасці глютена, можа стаць тэрапеўтычнай мішэнню.
Амаль 1 з 100 чалавек пакутуе глютеновой хвароба, распаўсюджанае генетычнае захворванне, якое часам таксама можа быць справакавана фактарамі навакольнага асяроддзя і дыетай. Людзі, якія пакутуюць целиакией хвароба развіваць адчувальнасць да глютена - змяшчаецца ў пшаніцы, жыце і ячмені. Гэта захворванне з'яўляецца цяжкім аутоіммунным захворваннем нашага кішачніка, пры якім наша імунная сістэма выклікае рэакцыю супраць уласных клетак нашага цела - такім чынам, "аутоіммунитет" - калі любы харчаванне якія змяшчаюць глютен спажываецца. Гэтая негатыўная рэакцыя нашай імуннай сістэмы пашкоджвае паверхню тонкай кішкі. Першапачаткова целиакия была выяўлена ў краінах з больш высокім насельніцтвам каўказскага насельніцтва, цяпер гэта таксама паведамляецца ў насельніцтва. На жаль, не існуе лекаў ад целиакии, і пацыентам неабходна строга сачыць за сваёй дыетай, якая з'яўляецца адзіным даступным метадам лячэння.
Сувязь целиакии і кістознай хваробы фіброз
Целиакия таксама сустракаецца часцей (амаль у тры разы) у людзей, якія пакутуюць муковісцідоз паколькі паміж гэтымі двума захворваннямі існуе пэўнае супадзенне. Пры мукавісцыдозе густая і ліпкая слізь назапашваецца ў лёгкіх і кішачніку ў асноўным з-за мутацыі ў гене бялку CFTR (трансмембранны рэгулятар праводнасці мукавісцыдозу). Бялок CFTR адыгрывае цэнтральную ролю ў падтрыманні вадкасці слізі. Такім чынам, калі гэты транспартны бялок іёнаў не выпрацоўваецца, слізь пачынае закаркоўвацца, і гэтая няспраўнасць таксама выклікае іншыя праблемныя рэакцыі ў лёгкіх, кішачніку і іншых органах, галоўным чынам з-за актывацыі імуннай сістэмы. Гэтыя рэакцыі або эфекты вельмі падобныя на тое, што выклікае глютен ў пацыентаў з целиакией. Вось чаму разумеецца, што гэтыя два засмучэнні звязаны паміж сабой.
Даследчыкі з Італіі і Францыі ў сваім даследаванні, апублікаваным у Часопіс EMBO. Так як глютен вельмі цяжка засвойваецца, яго больш доўгія бялковыя часткі трапляюць у кішачнік. Даследчыкі выкарысталі ў лабараторыі лініі клетак кішачніка чалавека, якія адчувальныя да глютену. Было заўважана, што адна канкрэтная бялковая частка (або пептыд) пад назвай P31-43 здольная непасрэдна звязвацца з CFTR і пагаршаць яго функцыю. І як толькі функцыя CFTR перашкаджае, клетачны стрэс і запаленне запускаюцца. Даследчыкі прыйшлі да высновы, што CFTR мае вырашальнае значэнне ў апасродкаванні адчувальнасці да глютена ў пацыентаў з целиакией.
Адно канкрэтнае злучэнне пад назвай VX-770 можа інгібіраваць узаемадзеянне паміж пептыдам P31-43 і бялком CFTR, блакуючы актыўны цэнтр бялку-мішэні. Такім чынам, калі клеткі або тканіны кішачніка чалавека, якія былі сабраныя ў пацыентаў з целиакией, папярэдне інкубавалі з VX-770, узаемадзеянне паміж дададзеным пептыдам і бялком не адбывалася, і, такім чынам, імунная рэакцыя не выклікалася наогул. Гэта азначае, што VX-770 мае важнае значэнне для абароны адчувальных да глютена эпітэліяльных клетак ад шкодных наступстваў спажывання глютена. У адчувальных да глютену мышэй VX-771 забяспечвае абарону ад кішачных сімптомаў, выкліканых глютеном.
Гэта даследаванне з'яўляецца перспектыўным першым крокам да распрацоўкі лячэння з дапамогай інгібітараў бялку CFTR, якія могуць лячыць мукавісцыдозу, а таксама можа быць адпраўной кропкай для распрацоўкі патэнцыйнага лячэння целиакии. Неабходныя дадатковыя клінічныя выпрабаванні для аналізу дозы і ўвядзення патэнцыйных інгібітараў CFTR. Вынікі могуць дапамагчы пацыентам, якія маюць непераноснасць глютена каб мець магчымасць выкарыстоўваць лекі, не змяняючы і не абмяжоўваючы дыету.
***
{Вы можаце прачытаць арыгінальную даследчую працу, націснуўшы на спасылку DOI, прыведзены ніжэй у спісе цытуемых крыніц}
Крыніца (я)
Виллелла В. Р. і інш. 2018. Патагенная роля трансмембраннага рэгулятара праводнасці мукавісцыдозу пры целиакии. Часопіс EMBO. https://doi.org/10.15252/embj.2018100101
