Новае даследаванне на мышах паказвае, што спаць кожны вечар можа забяспечыць абарону ад сардэчна-сасудзістых захворванняў.
Атрыманне дастаткова спаць гэта агульны савет, які даюць лекары, паколькі ён звязаны з захаваннем добрага здароўя. Калі хтосьці дастаткова высыпаецца, ён адчувае сябе бадзёрым і свежым, каб пачаць свой дзень, а недахоп сну павялічвае рызыку захворванняў. Недахоп спаць зараз з'яўляецца праблемай здароўя, якая закранае людзей усіх узростаў і полу. Шмат даследаванняў было праведзена на жывёл і людзях, каб зразумець карысць сну. Лічыцца, што сон гуляе важную ролю ў нашым імунітэце, памяці, навучанні і г.д. Дастатковую колькасць сну таксама лічыцца важным для падтрымання сардэчна-сасудзістай сістэмы здароўе кантралюючы рызыку закаркаванні артэрый, што можа прывесці да сэрца атакаваць або інсульт. Сардэчна-сасудзістыя захворванні з'яўляюцца галоўнай прычынай смерці ва ўсім свеце. 85 працэнтаў смерцяў ад сардэчна-сасудзістых захворванняў адбываецца з-за сардэчны прыступ або інсульт. Такія захворванні, як гіпертанія або цукровы дыябет, павышаюць рызыку сардэчна-сасудзiстых захворванняў хваробы. Людзям, якія маюць або знаходзяцца ў групе рызыкі сардэчна-сасудзістых захворванняў, патрабуецца ранняе выяўленне і лячэнне, каб пазбегнуць непажаданых з'яў. Многія сардэчна-сасудзістыя захворванні можна прадухіліць шляхам змены ладу жыцця, такіх як здаровае харчаванне, фізічныя практыкаванні, адмова ад тытуню і алкаголю.
Сувязь паміж сном і сардэчна-сасудзістымі захворваннямі ў мышэй
Артэрыі - нашы крывяносныя пасудзіны - транспартуюць кісларод і пажыўныя рэчывы з нашага сэрца да адпачынку цела. Калі нашы артэрыі становяцца вузкімі з-за назапашвання бляшак (адкладаў тоўстых кіслот), стан называецца атэрасклерозам (або зацвярдзеннем артэрый), што робіць артэрыі больш схільнымі да разрыву. Новае даследаванне, апублікаванае ў Прырода накіраваны на тое, каб зразумець сувязь паміж сном ці, хутчэй, недахопам сну і сардэчна-сасудзістымі захворваннямі праз вывучэнне новага шляху развіцця атэрасклерозу. Даследчыкі апісалі механізм, паводле якога недахоп сну можа ўзмацніць выпрацоўку запаленчых лейкацытаў (лейкацытаў), якія з'яўляюцца найбольш важнымі прычынамі развіцця атэрасклерозу ў чалавека, паколькі яны спрыяюць росту бляшак. У эксперыменце мышэй былі генетычна сканструяваны для развіцця атэрасклерозу, паколькі гэтыя жывёлы былі генетычна схільныя да бляшкі артэрый. Мышы падвяргаліся пастаянным перапынкам у сне з-за шуму або дыскамфорту кожныя 2 хвіліны на працягу неабходнага 12-гадзіннага інтэрвалу сну. У выніку ў гэтых мышэй, пазбаўленых сну, якія прайшлі 12 тыдняў парушанага сну, з'явіліся большыя артэрыяльныя бляшкі, а таксама большая колькасць запаленчых клетак, такіх як манацыты і нейтрофілы, у параўнанні з мышамі, якія спалі нармальна. Назапашванне бляшак прывяло да атэрасклерозу іх крывяносных сасудаў. Акрамя таго, адбылося двухразовае павелічэнне вытворчасці імунных клетак у касцяным мозгу, што прыводзіць да павелічэння колькасці лейкацытаў. Ніякіх змен не было заўважана ў павелічэнні вагі, узроўнях халестэрыну або талерантнасці да глюкозы
Даследчыкі таксама выявілі ў галаўным мозгу гармон гипокретин, які, як вядома, рэгулюе сон і няспанне, так як ён назіраецца ў высокіх узроўнях, калі жывёлы ці людзі няспання. Было ўстаноўлена, што гэты гармон, які выпрацоўваецца сігнальнай малекулай гіпаталамуса, рэгулюе выпрацоўку лейкацытаў у касцяным мозгу шляхам узаемадзеяння з папярэднікамі нейтрофілов. Нейтрофілов індукуюць выпрацоўку манацытаў шляхам вызвалення бялку пад назвай CSF-1. Мышы, у якіх адсутнічаў ген гэтага бялку, пацвердзілі, што гармон гипокретин кантралюе экспрэсію CSF-1, вытворчасць манацытаў і развіццё бляшкі ў артэрыях. Узровень гэтага гармона быў значна зніжаны ў мышэй, пазбаўленых сну, што прывяло да павелічэння вытворчасці CSF-1 нейтрофілов, павелічэння манацытаў і, такім чынам, да развіцця атэрасклерозу. Такім чынам, гармон гипокретин з'яўляецца важным медыятарам запалення, які, як відаць, гуляе крытычную ролю ў абароне ад сардэчна-сасудзістых захворванняў.
Гэта даследаванне трэба будзе пашырыць на людзях (паколькі рэжымы сну мышэй і чалавека могуць не супадаць), перш чым гіпакрэцін можна будзе выкарыстоўваць у тэрапеўтычных мэтах. Цалкам магчыма, што сон непасрэдна адказвае за рэгуляцыю запаленчых клетак у касцяным мозгу і за агульны стан нашых крывяносных сасудаў. Недахоп сну ўплывае на гэты кантроль над выпрацоўкай запаленчых клетак, што можа прывесці да ўзмацнення запалення і многае іншае сэрца хваробы. Гэта можа адбыцца, нават калі кантраляваць іншыя фактары рызыкі, такія як атлусценне і гіпертанія. Разуменне асноўных механізмаў таго, як сон уплывае на здароўе чалавека, можа дапамагчы ў распрацоўцы новых метадаў лячэння.
***
Крыніца (я)
McAlpine CS і соавт. 2019. Сон мадулюе крыватвор і абараняе ад атэрасклерозу. Прырода 566. https://doi.org/10.1038/s41586-019-0948-2
***
